Trajtimi i ri farmakologjik për kurimin e periodontitit

Duke përdorur interleukinat me dozë të ulët SKA është e mundur që të rikthehet homeostaza imunitare dhe të kontrollohen proceset inflamatore kronike, si ato që observohen në inflamacionin periodontal.

Një kontribut në terapinë e periodontitit, veçanërisht për shkak të efekteve të tij te sëmundjet inflamatore kronike që shpesh i bashkangjiten, mund të vijë nga Low Dose Medicine (LDM), një trajtim i ri farmakologjik që parashikon përdorimin terapeutik në rrugë orale të dozave të ulëta të molekulave biologjike të implikuara në kontrollin dhe rregullimin e funksioneve qelizore. Bëhet fjalë për një trajtim terapeutik që është bërë i mundur nga një teknologji farmaceutike si SKA, e cila është një metodë e shpërndarjes së barnave duke u bazuar në aftësinë e substancës bazë për të çliruar në mënyrë të lëngshme aktivitetin e saj farmakologjik dhe që lejon që të jetë aktive edhe në përqendrime më të ulëta (sub-nanomolare) sesa ato që konsiderohen si minimalisht efikase.

Periodontiti paraqet një nga sëmundjet inflamatore me prevalencë më të lartë dhe është velrësuar se prek pak a shumë gjysmën e popullsisë adulte (Léber, 2019). Në formën e tij më të rëndë zë vendin e gjashtë në termat e prevalencës me 743 milionë persona të prekur në të gjithë botën (Tonetti, 2017). Agresioni i përcaktuar nga sëmundja përkthehet në shkatërrim të indeve periodontale që mbështesin dhëmbin, duke përfshirë vetë kockën alveolare dhe paraqet shkakun më të zakonshëm për humbjen e dhëmbëve tek adultët (Lee, 2018). Por pasojat e sëmundjes nuk kufizohen vetëm në zgavrën orale; në fakt është dokumentuar sesi periodontiti lidhet në mënyrë të pavarur me një sërë sëmundjesh inflamatore sistemike si sëmundjet kardiovaskulare, diabeti i tipit 2, insuficienca renale kronike, obeziteti, artriti reumatoid dhe BPCO (Léber, 2019).

Në thelb të patogjenezës së sëmundjes është roli i infeksionit bakterial dhe ndërveprimi i tij me pritësin. Prania e një pllake bakteriale me mikroorganizma patogjenë për periodontium nxit një përgjigje imunitare disfunksionale që sjell shkatërrimin e indeve të mbështetjes së dhëmbit (Léber, 2019). Megjithatë pllaka paraqet shkakun e nevojshëm por jo të mjaftueshëm për zhvillimin e sëmundjes. Një rol thelbësor është luajtur nga përgjigjja e bartësit: është parë sesi sëmundja mund të mos prekë individë që kanë shumë pllakë dentare dhe mund të prekë ata me faktor irritues lokal më të paktë.
Përgjigjja e bartësit është në pjesën më të madhe e përcaktuar gjenetikisht prandaj nuk modifikohet (Iuorio, 2019); por megjithatë ekzistojnë edhe faktorë risku që lidhen me stilin e jetesës, të cilët mund të influencojnë ndjeshmërinë më të madhe ose më të vogël të individit për të zhvilluar sëmundjen. Bëhet fjalë për duhanpirjen, obezitetin, diabetin e pakontrolluar, higjienën e dobët orale, raportin e papërshtatshëm të kalciumit dhe vitaminës D, osteopenisë dhe stresit (Léber, 2019).
Përsa i përket asetit gjenetik, polimorfizmat që lidhen më shpesh me periodontitin janë ato në ngarkim të interleukinave, qoftë ato pro-inflamatore, si interleukinat 1 (IL-1) dhe 6 (IL-6) qoftë ato anti-inflamatore, si interleukinë 10 (IL-10). Sipas studimeve të fundit (Geng, 2018; Chatzopuoplos, 2018) është pikërisht polimorfizmi i kësaj të fundit që kryen një rol primar në shtimin e riskut të progresionit të periodontitit.
Sëmundja mund të paraqitet në dy forma kryesore: periodontiti kronik dhe periodontiti agresiv që përfaqëson pa dyshim formën më të rëndë dhe më komplekse për t'u trajtuar.

Aktiviteti i interleukinë-19 low dose të aktivizuar nga SKA (Guna S.p.a., Milano) në kontrollin e patologjisë inflamatore kronike që lidhet me periodontitin është verifikuar në rastin e një kërkimi observues retrospektiv spontan që lidhet me një periudhë dy vjeçare, të kryer te një grup me 10 persona të prekur nga periodontiti agresiv që paraqisnin qoftë polimorfizmin e IL-10, qoftë të paktën një patologji sistemike bashkëshoqëruese (Iuorio, 2019).
Përveç vlerësimit klinik të plotë që krahas verifikimit të pranisë në anamnezë të patologjive inflamatore kronike sistemike, parashikon matjen e xhepit periodontal dhe ekzaminimin radiologjik të plotë, pacientët i janë nënshtruar analizave mikrobiologjike dhe testit të vlerësimit të riskut gjenetik periodontal. Ky i fundit ka verifikuar praninë e mundshme të një polimorfizmi të IL-1, IL-10, IL-6, TNF alfa, COX2 dhe të receptorit të vitaminës D. Përsa i përket veçanërisht interleukinës 10 është gjetur prania e një serie polimorfizmash që lidhen me një prodhim të IL-10 të ulët ose të reduktuar.
Analiza mikrobiologjike ka lejuar evidentimin qoftë të përqindjes së baktereve patogjene në total qoftë (në fushën e kësaj përqindjeje) të shpërndarjes bakteriale me vëmendje të veçantë te mikroorganizmat si Aggregatibacter actinomycetecomitans dhe Porphyromonas gingivalis, dy periodonto-patogjenët kryesorë.
Të gjithë pacientët janë trajtuar me një terapi fillestare mekanike, që konsiston në ablacione në mikroskop për të larguar të gjithë depozitimet mbi dhe nëngingivale si pllaka, tartari dhe cementi i mundshëm nekrotik, që janë ndjekur nga seancat e terapisë fotodinamike me laser Neodimio Yag, që është në gjendje të ushtrojë një aktivitet antibakterial, një biostimulim dhe biomodulim të qelizave, që të induktojë një reduktim të ndërmjetësuesve të inflamacionit dhe të ushtrojë një efekt ablativ në epitelin e brendshëm të xhepit.
Ndërmjet seancës së parë dhe të dytë të laser-terapisë pacientëve i është dhënë një terapi antibiotike (amoksicilinë+acid klavulanik 1 gramë dy herë në ditë për 7 ditë).
Pas trajtimit të dytë me laser, pacientët kanë marrë për 3 javë doxicicline me dozën e një cerek kokrre çdo 12 orë për të shfrytëzuar vetitë antikolagjenolitike. Më pas, terapia farmakologjike parashikon administrimin për 3 muaj të omega-3 dhe të 50 mg në ditë të acidit acetisalicilik.

Në fund të 3 muajve, duke parë praninë e polimorfizmit të IL-10, të gjithë pacientëve i është administruar interleukinë-10 low dose SKA, në dozën 20 pika 2 herë/ditë për 3 muaj. Në gjashtë muajt pasues medikamenti low dose është administruar duke u alternuar dhe në fund për një muaj në rastin e seancës higjienike të follow up që kryhet çdo 2/3/4 ose 6 muaj, në lidhje me ashpërsinë e rastit. Vlerësimi klinik i kryer në kushtet bazë është përsëritur në fund të terapisë dhe më pas në distancën pas 1 dhe 2 vitesh.
Rezultatet e regjistruara në fund të terapisë tregojnë sesi thellësia e xhepit periodontal kalon nga vlerat fillestareqë shkon deri në 6 mm deri në vlera më të ulëta sesa 3 mm dhe këtu duhet përmendur që është brenda limiteve fiziologjike. Edhe nga pikëpamja bakteriologjike terapia ka lejuar arritjen e çrrënjosjes së plotë të florës bakteriale patogjene te të gjithë individët, me një reduktim të patogjenëve nën 2%, qoftë në fund të terapisë, qoftë në rastin e follow up për 1 apo 2 vite. Të gjithë pacientët kanë paraqitur një përmirësim të ndjeshëm dhe në ndonjë rast, zgjidhjen e gjendjes sitemike bashkëshoqëruese, pa modifikimin e terapisë sistemike specifike. Përmirësimi është ruajtur edhe në rastin e follow up një apo dy vite më pas. Patologjitë sistemike që janë marrë në konsideratë përfshinin në 3 raste diabetin, në 2 raste format cistike dhe në një rast hipertensionin, kolitin, kardiopatinë, ethet gjatë darkës, infertilitetin.
Raporti që lidh sëmundjen periodontale me këto sëmundje sistemike i është atribuar mesa duket inflamacionit. Është vënë re që bakteret patogjene që janë përgjegjëse për periodontitin mund të arrijnë qarkun hematik dhe të jenë përgjegjëse për infeksionet e rënda, por është observuar edhe që pavarësisht këtij fenomeni, pacientët e prekur nga periodontiti paraqesin ndryshime të konsiderueshme të parametrave inflamatorë sistemikë, me shtim të vlerave të PCR. Praktikisht, inflamacioni lokal i induktuar nga periodontiti do të zgjerohej në të gjithë organizmin, duke u konfiguruar si inflamacion kronik sistemik me intensitet të ulët (Low Grade Chronic Systemic Inflammation - LGCSI). Për të konfirmuar këtë hipotezë, një seri studimesh (D'Aiuto, 2004; D'Aiuto, 2005) ka lejuar demonstrimin sesi terapia periodontiale përcakton edhe një përmirësim të inflamacionit sistemik.

Në të shkuarën është provuar që të ndërhyhet në komponentin inflamator duke u mbështetur te FANS, konsumimi i të cilëve, për periudha të zgjatura e vë pacientin në risk për efekte të padëshiruara; në mënyrë analoge, përdorimi i antitrupave monoklonalë direkt kundër disa citokinave proinflamatore të përfshira, si ato që përdoren në artritin reumatoid, nuk propozohet në trajtimin e periodontitit (Preshaw, 2018). Një mundësi alternative është ofruar nga Low Dose Medicine: falë përdorimit të interleukinave low dose SKA është e mundur që të kthehet homeostaza dhe të kontrollohen proceset inflamatore kronike, si ato që observohen edhe në inflamacionin periodontal.
Përdorimi i përqendrimeve sub-nanomolare të IL-10 SKA lejon parandalimin e shfaqjes së efekteve anësore që varen nga doza duke ofruar mundësinë e kryerjes së terapive afatgjata.
Autorët e studimit përfundojnë se përdorimi i IL-10 low dose SKA paraqet pikën e inovacionit në brendësi të protokollit terapeutik të përdorur në trajtimin e periodontitit agresiv (Iuorio, 2019). IL-10 low dose SKA në fakt, kontribuon në stabilizimin e përgjigjes inflamatore te pacientët që krahas polimorfizmit të lokusit gjenetik të IL-10, paraqesin patologji sistemike bashkëshoqëruese me etiopatogjenezë inflamatore. Për këto arsye, sipas këtyre të dhënave të para, autorët e shohin të arsyeshme që të kryejnë studime të mëtejshme që lejojnë konfirmimin dhe amplifikimin e masës së të dhënave ekzistuese për këtë molekulë në menaxhimin e sëmundjes inflamatore.

Përktheu: Valbona Spahia