Njė studim i publikuar nė mSystems dhe i nėnshkruar nga studiuesit e Universitetit Sichuan nė Kinė ka hedhur dritė mbi rolin qė luajnė qelizat e sistemit imunitar nė lidhjen midis bronkopneumonisė kronike obstruktive (BPKO) dhe sėmundjes sė mishrave tė dhėmbėve, njė lidhje komplekse qė deri mė tani ka mbetur e pastudiuar.
"Periodontiti shkaktohet nga akumulimi i pllakės gengivale dhe ėshtė njė sėmundje infektive kronike qė mund tė shoqėrohet me patologji tė ndryshme pėrfshirė edhe BPKO-nė", thotė bashkautori Boyu Tang, duke shpjeguar se studimet e mėparshme disa tė kryera nga grupi i tij, kanė sugjeruar se njė rol tė rėndėsishėm nė sėmundjen e gengivave mund ta luajė bakteri oral Porphyromonas gingivalis. Hapi tjetėr, i pėrshkruar nė artikullin mSystems, ishte pėrdorimi i modeleve tė miut pėr tė treguar se si P. gingivalis mund tė pėrkeqėsojė pėrparimin e BPKO-sė. Duke vepruar kėshtu, studiuesit treguan se bakteret orale janė nė gjendje tė nxisin pėrparimin e BPKO-sė duke aktivizuar qelizat γδ T dhe makrofagėt M2 tė sistemit imunitar. Nė veēanti, nė indet e mushkėrive nė BPKO nė prani tė periodontitit aktivizimi i qelizave γδ T ēon nė rritjen e shprehjes sė interleukinės 17 (IL17) dhe interferonit gama (IFNγ), si dhe nė polarizimin e makrofagėve M2.
"Optimizimi i terapisė periodontale dhe frenimi i qelizave T γδ dhe makrofagėve M2 mund tė kontribuojė nė kontrollin e progresionit tė BPKO-sė", hipotezojnė autorėt, duke shtuar se tė dhėnat nga mostrat e lėngjeve tė lavazhit bronkoalveolar (BAL) ishin nė pėrputhje me rezultatet e marra, tė cilat pėr herė tė parė mundėn tė identifikojnė rolin vendimtar tė mekanizmit imunitar γδ T-M2 nė ndėrmjetėsimin e progresionit tė BPKO-sė tė nxitur nga periodontiti.
Rezultatet e kėtij studimi pėrputhen me ato tė studimeve tė mėparshme nė tė cilat Tangu dhe kolegėt zbuluan se te minjtė e infektuar nė rrugė orale me P. gingivalis, bakteret migruan dhe infektuan indin e mushkėrive, duke modifikuar ndjeshėm mikrobiotėn e traktit respirator.
"Ne arritėm nė pėrfundimin se P. gingivalis mund tė aktivizojė qelizat imune duke promovuar aftėsinė pėr tė prodhuar citokina tė cilat ēojnė nė pėrkeqėsimin e BPKO-sė", tregojnė studiuesit, tė cilėt do tė vazhdojnė tė kryejnė studime tė mėtejshme mbi subjektet njerėzore pėr tė konfirmuar kėtė mekanizėm.
mSystems 2024. Doi: 10.1128/msystems.00572-23
DOI : https://doi.org/10.1128/msystems.00572-23